1.機(jī)械性梗阻：一般認(rèn)為急性膽囊炎患者90%以上有結(jié)石嵌頓于膽囊頸或膽囊管，導(dǎo)致膽汁滯留;有作者認(rèn)為，即使手術(shù)或尸檢時(shí)膽囊內(nèi)無結(jié)石發(fā)現(xiàn)，也不能證明在病變早期無結(jié)石存在，而可能結(jié)石已被排至膽總管。除結(jié)石外，膽囊管與膽總管連接部亦可因角度較小，膽囊管本身過于曲折、畸形，或異常血管、周圍炎癥粘連、蛔蟲鉆入，以及腫大淋巴結(jié)壓迫等造成梗阻和膽汁滯留。功能性障礙研究證實(shí)，膽道肌肉、神經(jīng)功能紊亂，膽囊的正常排空活動(dòng)受阻，可造成一時(shí)性的膽汁滯留。當(dāng)腹內(nèi)臟器有病變時(shí)，如胃、十二指腸潰瘍、慢性闌尾炎或腎周圍炎等，內(nèi)臟神經(jīng)受到病理性刺激沖動(dòng)傳至大腦皮質(zhì)，引起皮質(zhì)的功能紊亂，從而反射性地導(dǎo)致膽囊管括約肌和十二指腸乳頭括約肌功能紊亂而造成痙攣，致使整個(gè)膽道系統(tǒng)膽汁滯留。膽囊內(nèi)長期膽汁滯留和濃縮，可刺激膽囊黏膜，引起炎性病變，加上細(xì)菌感染，即可形成急性膽囊炎。

　　2.細(xì)菌感染　引起急性膽囊炎的細(xì)菌大約70%為大腸埃希桿菌，其他的有克雷白桿菌、梭狀芽孢桿菌、葡萄球菌、傷寒桿菌、副傷寒桿菌、鏈球菌，還有肺炎球菌等。約50%急性膽囊炎病人膽汁細(xì)菌培養(yǎng)陽性。細(xì)菌入侵的路徑一般多經(jīng)膽汁或淋巴管，有時(shí)也可以經(jīng)腸道逆行入膽道或血源性播散?？傊?xì)菌到達(dá)膽囊的路徑很多。

　　3.其他原因　臨床上有少數(shù)病例既無膽汁滯留亦無細(xì)菌感染而為其他的原因。主要見于創(chuàng)傷和胰液反流。創(chuàng)傷包括外科手術(shù)、灼傷等可導(dǎo)致急性膽囊炎。在創(chuàng)傷時(shí)，由于疼痛、發(fā)熱、脫水、情緒緊張等可使膽汁黏稠度增加，排空減慢。此外，當(dāng)胰、膽管共通管梗阻時(shí)，反流胰液中的胰蛋白酶被膽汁激活，與膽汁酸結(jié)合，也可激活磷酸脂酶，使卵磷脂轉(zhuǎn)為溶血卵磷脂，這兩者作用于膽囊壁，產(chǎn)生損害。