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急性腦梗塞的MRI診斷

2017-03-26 來源:神經醫(yī)學社區(qū)  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:DWI是目前唯一能夠檢測水分子擴散運動的無創(chuàng)性方法,能在活體狀態(tài)下觀察細胞及分子的活動過程,反映的是組織內部細胞的功能狀態(tài)。

  什么是腦梗塞?

  是由于腦動脈粥樣硬化,血管內膜損傷使腦動脈管腔狹窄,進而因多種因素使局部血栓形成,使動脈狹窄加重或完全閉塞,導致腦組織缺血、缺氧、壞死,引起神經功能障礙的一種腦血管病。

  DWI彌散相

  DWI是目前唯一能夠檢測水分子擴散運動的無創(chuàng)性方法,能在活體狀態(tài)下觀察細胞及分子的活動過程,反映的是組織內部細胞的功能狀態(tài)。常規(guī)MRI檢查反應組織內水的含量的變化(而早期急性腦梗塞患者缺血組織的含水總量并無增加),表現(xiàn)的是組織形態(tài)學變化,常常晚于組織功能性變化。

  MRI顯示特征與腦梗死的病理改變、期相劃分(一)

  超急性期:腦部的血流灌注下降到一定程度后,其中心區(qū)由于持續(xù)低灌注,造成神經細胞腫脹,細胞生理功能消失,即細胞毒性水腫階段,這一時期一般自發(fā)病開始小于6h。

  DWI表現(xiàn)為彌散受限的高信號

  但細胞內外總水含量沒有改變,因此T1、T2、T2flair無信號改變。

  機制:

  關于腦缺血早期彌散下降的生物學機制目前經過多次實驗大多支持細胞毒性水腫學說:在缺血早期,腦細胞缺氧出現(xiàn)能量代謝障礙,直接抑制質膜上鈉、鉀ATP酶的活性,鉀離子大量外流,同時鈣離子、氯離子、鈉離子向細胞內流入和聚集,形成細胞內高滲狀態(tài),大量水分子隨即進入細胞內,引起細胞腫脹一細胞毒性水腫。由于細胞外大量水分子進入細胞內,造成細胞外間隙減小,再加上細胞腫脹,細胞外間隙曲度增大,因此缺血組織總的彌散程度降低,DWI上該區(qū)域表現(xiàn)為彌散受限的高信號。

  MRI顯示特征與腦梗死的病理改變、期相劃分(二)

  急性期(6~24-72h):進一步發(fā)展則細胞發(fā)生不可逆破壞,受累血管堵塞,細胞水腫進一步加重,神經細胞開始壞死,慢慢過度至血管源性水腫。

  DWI依舊高信號

  總水含量開始增加,因此T2、T2flair信號逐漸顯現(xiàn)。

  T2信號<DWI

  MRI顯示特征與腦梗死的病理改變、期相劃分(三)

  亞急性期:受損部位腫脹、細胞破裂溶解、血腦屏障破壞、血管源性水腫、側支血管建立。

  腫脹的細胞大量溶解,水分子彌散性增強,DWI減弱至等信號。

  T2、T2flair高信號。

  MRI顯示特征與腦梗死的病理改變、期相劃分(四)

  梗死慢性期:2周后,梗死區(qū)逐漸形成腦軟化灶,伴有膠質增生。細胞壞死液化吸收后,局部形成含液囊腔。

  DWI無信號改變(或略低信號)

  T2、T2flair高信號。

 

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