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神經(jīng)科醫(yī)生不可不知的典型頭顱 MRI 特點(diǎn)

2017-03-14 來源:神經(jīng)時(shí)間  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:有時(shí),釓增強(qiáng)的T1加權(quán)像可顯示暫時(shí)性的皮層和/或腦膜強(qiáng)化;T2/FLAIR/DWI成像可顯示對(duì)側(cè)大腦半球病灶,可能是由于癲癇導(dǎo)致的神經(jīng)元活動(dòng)增加所致。部分性癲癇持續(xù)狀態(tài)后可能會(huì)出現(xiàn)丘腦DWI高信號(hào)。

  許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病會(huì)出現(xiàn)大腦皮層受累以及相應(yīng)的MRI信號(hào)改變,近期來自法國的Renard教授等撰寫了一篇綜述詳細(xì)描述了這些疾病的神經(jīng)影像學(xué)改變特征,發(fā)表于PractNeurol雜志,下面就讓我們一起來看下這16種疾病的異常皮層MRI表現(xiàn)吧。

  癲癇

  許多與癲癇相關(guān)的疾病,患者頭顱MRI會(huì)出現(xiàn)皮層信號(hào)的改變,比如可逆性后部白質(zhì)腦病、腦炎等。癇性活動(dòng)本身也會(huì)導(dǎo)致皮層信號(hào)改變,通常在T2和FLAIR像上可觀察到高信號(hào),有時(shí)伴占位效應(yīng)。DWI和ADC像也會(huì)顯示異常(DWI高信號(hào),ADC低信號(hào))。

  一般來說這些信號(hào)的改變是可逆的,盡管也會(huì)出現(xiàn)與膠質(zhì)細(xì)胞增生和萎縮相關(guān)的不可逆性病灶。

  有時(shí),釓增強(qiáng)的T1加權(quán)像可顯示暫時(shí)性的皮層和/或腦膜強(qiáng)化;T2/FLAIR/DWI成像可顯示對(duì)側(cè)大腦半球病灶,可能是由于癲癇導(dǎo)致的神經(jīng)元活動(dòng)增加所致。部分性癲癇持續(xù)狀態(tài)后可能會(huì)出現(xiàn)丘腦DWI高信號(hào)。

  Creutzfeldt–Jakob病

  Creutzfeldt–Jakob病(CJD)是一種以快速進(jìn)展性癡呆為特征的致死性疾病。DWI或FLAIR成像顯示顳-頂-枕葉皮層或基底節(jié)高信號(hào)(圖2),其他受累的區(qū)域還包括扣帶回、紋狀體以及新皮層等。

  雙側(cè)病灶更多見,多為不對(duì)稱性。皮層下紋狀體受累通常表現(xiàn)為前-后梯度分布。出現(xiàn)這些信號(hào)改變的病理生理機(jī)制尚不清楚。

  癌性腦膜炎

  在癌性腦膜炎患者中,最典型的MRI表現(xiàn)為釓增強(qiáng)T1加權(quán)像顯示軟腦膜強(qiáng)化(圖3);少部分患者出現(xiàn)皮層/皮層下T2/FLAIR像高信號(hào),伴有DWI成像彌散受限。解釋這些信號(hào)改變的可能病理生理學(xué)機(jī)制包括腫瘤細(xì)胞浸潤、癲癇以及微梗死等。

  MELAS型線粒體腦病

  MELAS綜合征MRI表現(xiàn)為后部皮層信號(hào)改變,并且不符合典型的大血管分布特征;其他特征包括腦/小腦萎縮、基底節(jié)信號(hào)改變和鈣化、腦白質(zhì)營養(yǎng)不良。急性期通常會(huì)出現(xiàn)T2和FLAIR高信號(hào),DWI成像彌散受限(圖4),在亞急性期和慢性期DWI和ADC成像均顯示信號(hào)增高。

  這些皮層信號(hào)的改變一般為暫時(shí)性的,大部分患者可遺留局灶性皮層萎縮。出現(xiàn)這些皮層信號(hào)改變的機(jī)制包括廣泛的細(xì)胞興奮性增高以及缺血性血管病變。

  多發(fā)性硬化

  盡管目前認(rèn)為多發(fā)性硬化是一種主要累及白質(zhì)的脫髓鞘疾病,典型表現(xiàn)為T2/FLAIR像高信號(hào),急性期可見T1加權(quán)像釓增強(qiáng)信號(hào);但許多患者也會(huì)存在皮層受累,包括不可逆性的組織丟失和局灶性病變(圖5)。

  主要包括三種局灶性皮層病變類型:累及近皮層白質(zhì)的皮層/近皮層病灶,不累及白質(zhì)的皮層病灶,以及更多累及表淺皮層的軟腦膜下病灶。

  層狀壞死

  層狀壞死的特征為非增強(qiáng)的T1加權(quán)像顯示高信號(hào)(圖6),通常累及皮層,極少數(shù)會(huì)累及基底節(jié)、丘腦以及黑質(zhì)等;T2/FLAIR像顯示相應(yīng)的等信號(hào)或高信號(hào)。

  與層狀壞死相關(guān)的危險(xiǎn)因素包括缺血/缺氧、癲癇持續(xù)狀態(tài)、代謝改變(低血糖)以及放療。典型層狀壞死的MRI異常在2周后出現(xiàn),在1-2個(gè)月時(shí)最明顯,可持續(xù)18個(gè)月。

  彌漫性腦缺血-缺氧

  最早期認(rèn)為DWI顯示皮層高信號(hào)或ADC顯示低信號(hào)是彌漫性腦缺血-缺氧的最特異性表現(xiàn)(圖7)。亞急性期,T1加權(quán)成像顯示皮層強(qiáng)化。在彌漫性腦缺血-缺氧后,最常見的皮層信號(hào)改變位于分水嶺區(qū)、基底節(jié)(通常為蒼白球)、白質(zhì)等部位。

  低血糖

  長(zhǎng)期和明顯低血糖的患者可能會(huì)出現(xiàn)類似于彌漫性缺血-缺氧患者的表現(xiàn),通常為表現(xiàn)為雙側(cè)信號(hào)改變,包括T2/FLAIR像高信號(hào),DWI顯示彌散受限。一般累及皮層、白質(zhì)以及海馬,有時(shí)也會(huì)累及基底節(jié)。

  偏癱型偏頭痛

  部分散發(fā)性或家族性偏癱型偏頭痛患者可能會(huì)表現(xiàn)為皮層T2/FLAIR像高信號(hào)以及腫脹(圖8)。但這些信號(hào)改變一般是暫時(shí)性的。其潛在的機(jī)制可能包括血管源性改變、腦灌注變化以及離子通道功能障礙。

  腦炎

  炎癥性或感染性腦炎通常在最早期階段選擇性累及邊緣系統(tǒng),自身免疫性腦炎可能還會(huì)累及腦干、下丘腦、基底節(jié)或皮層。隨著單皰腦炎疾病進(jìn)展,皮層通常更早受累也更嚴(yán)重,DWI像可顯示皮層腫脹),并且比FLAIR像更早出現(xiàn)。在亞急性期彌散異常也較T2/FLAIR像高信號(hào)更早出現(xiàn);在慢性期,受累結(jié)構(gòu)通常表現(xiàn)為皮層和皮層下萎縮。

 

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