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產(chǎn)生視神經(jīng)萎縮的病因有哪些

2016-01-28 來(lái)源:健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:葡萄球菌,肺炎球菌,腦炎球菌,布魯桿菌及分枝桿菌均可引起視神經(jīng)感染,通過(guò)特殊染色可以證實(shí)。視神經(jīng)組織損害和反應(yīng)性結(jié)締組織增殖程度,與細(xì)菌和炎癥強(qiáng)度有關(guān),由于細(xì)菌和炎癥導(dǎo)致視神經(jīng)炎,后期會(huì)導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮。

  視神經(jīng)萎縮的病因比較多,它不是一個(gè)疾病,是任何疾病引起的視神經(jīng)發(fā)生病變,因此,視神經(jīng)萎縮要治療的話先要了解清楚它的病因,下面就來(lái)了解一下視神經(jīng)萎縮的病因有哪些。

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  1.肝氣郁結(jié),玄府閉塞肝為怒傷,則氣機(jī)郁滯。五臟六腑之精上注于目,有賴肝之疏泄,肝氣郁結(jié),脈道阻閉,津精不能上榮于目,目失濡養(yǎng)而為青盲。

  2.肝腎陰虧,清血不足肝藏血,目得血而通用視;腎藏精,精血充沛則目能視萬(wàn)物。肝屬木,腎屬水,水能生木,故有已癸同源。若素體弱,或房勞不節(jié),可致肝腎陰虧,清血不足,而致神光無(wú)根,目無(wú)所見(jiàn)。

  3.氣血兩虛,目無(wú)所養(yǎng)多見(jiàn)于重病久耗精血,或外傷氣血,或手術(shù)后創(chuàng)傷尚未復(fù)原,而致氣血兩虛,目無(wú)所養(yǎng),而成青盲。

  4.腎陽(yáng)不足,神光衰廢神光乃目中自然視物之精華,神光源于命門(mén),通于膽,發(fā)于心。若因稟賦薄弱,素體陽(yáng)虛,或久病不愈,傷及腎陽(yáng),致腎中命門(mén)真火衰微,不能溫煦臟腑,致神光衰廢,目盲而不見(jiàn)。

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  1.原發(fā)性視神經(jīng)萎縮:常因球后視神經(jīng)炎、遺傳性視神經(jīng)病變(Leber氏病)、眶內(nèi)腫瘤壓迫、外傷、神經(jīng)毒素等原因所致。這些病變發(fā)生在球后,萎縮是下行性的。

  2.繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮:常見(jiàn)的有視乳頭炎、視乳頭水腫、視網(wǎng)膜脈絡(luò)炎、視網(wǎng)膜色素變性、視網(wǎng)膜中央動(dòng)膜阻塞、奎寧中毒、缺血性視乳頭病變、青光眼等。

  3.顱內(nèi)病變所致:由顱內(nèi)炎癥,如結(jié)核性腦膜炎或視交叉蛛網(wǎng)膜炎可引起下行性視神經(jīng)萎縮,如炎癥蔓延至視乳頭,則可表現(xiàn)為繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮。顱內(nèi)腫瘤所產(chǎn)生的顱內(nèi)壓升高,可以引起視乳頭水腫,然后形成繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮,如腫瘤直接壓迫視路中的視神經(jīng)處,則產(chǎn)生下行性原發(fā)性視神經(jīng)萎縮。

  4.興奮性神經(jīng)遞質(zhì):這是視神經(jīng)萎縮常見(jiàn)的病因之一,興奮性神經(jīng)遞質(zhì)主要在細(xì)胞缺血、應(yīng)激狀態(tài)下大量釋放出來(lái)。持續(xù)的缺氧會(huì)引起細(xì)胞膜去極化,反過(guò)來(lái)胞膜去極化促進(jìn)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,并減少突觸對(duì)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的攝取,導(dǎo)致細(xì)胞外興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的聚集,這些都是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。

  5.鈣離子超載:細(xì)胞內(nèi)的鈣離子水平的升高會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)毒性的作用,其機(jī)制會(huì)激活分解代謝的酶類、磷脂酶、過(guò)氧化物、蛋白激酶、其他自由基等物質(zhì),這些物質(zhì)都與神經(jīng)毒性有一定的關(guān)系。另外,細(xì)胞內(nèi)鈣離子的濃度增加,對(duì)谷氨酸的釋放產(chǎn)生正反饋的刺激作用。

  6.視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡:實(shí)驗(yàn)性青光眼模型中存在細(xì)胞凋亡的現(xiàn)象。早期視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞的損傷中細(xì)胞凋亡是其主要的損傷方式。這種神經(jīng)元的損傷是由于篩板部位阻塞住軸漿流,減少了和靶器官的接觸造成的。由于神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子減少,神經(jīng)節(jié)細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)凋亡。

  7.自由基的毒性作用:興奮性毒素、應(yīng)激缺氧釋放會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞死亡,需某種分子的介導(dǎo)才可能導(dǎo)致神經(jīng)損害,氧自由基引起損害的另一途徑是血管張力的自然能力。某些氧自由基的毒性作用與興奮性毒素相同,氧自由基甚至?xí)鹋d奮性毒素釋放,形成惡性循環(huán)。

  視神經(jīng)萎縮的病因有哪些,菌類感染

  1.細(xì)菌:葡萄球菌,肺炎球菌,腦炎球菌,布魯桿菌及分枝桿菌均可引起視神經(jīng)感染,通過(guò)特殊染色可以證實(shí)。視神經(jīng)組織損害和反應(yīng)性結(jié)締組織增殖程度,與細(xì)菌和炎癥強(qiáng)度有關(guān),由于細(xì)菌和炎癥導(dǎo)致視神經(jīng)炎,后期會(huì)導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮。

  2.病毒:病毒很少單獨(dú)感染視神經(jīng),常產(chǎn)生無(wú)菌性腦膜腦炎。視神經(jīng)和視網(wǎng)膜可發(fā)生急性病毒感染,持續(xù)性病毒(如:亞急性硬化性全腦炎),及慢性病毒感染(如:kuru病)。帶狀皰疹病毒,流行性感冒及牛痘病毒均可能引起視神經(jīng)炎,后期導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮。

  3.真菌:由于全身病或經(jīng)免疫制苭治療致免疫功能低下的病人對(duì)繼發(fā)感染敏感,尤其是霉菌。糖尿病病人血糖控制差或發(fā)生酸中毒者易感染藻菌,這種藻菌可通過(guò)被感染的副鼻竇入視神經(jīng),好侵犯血管腔血管阻塞而發(fā)生缺血性視神經(jīng)病變,最后導(dǎo)致缺血性視神經(jīng)萎縮。

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