一、病理性近視性黃斑變性的發(fā)病機制。

　　病理性近視黃斑變性和黃斑裂孔的發(fā)病機制是生物力學異?；蛘?a name="InnerLinkKeyWord" href="http://www.zjzhongke.cn/yuer/beiyun/ysyc/" target="_blank">遺傳變性因素作用的結(jié)果。

　　在生物力學概念中，脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜的損傷被認為是眼球過度增長的后果。后極部逐漸擴張導致眼球壁向后伸展膨出，其證據(jù)為顳側(cè)視網(wǎng)膜血管的伸直，牽引性(鼻側(cè))弧形斑以及視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜的變薄。新月形弧形斑的形成和脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜萎縮與增長的眼軸長度直接相關(guān)。盡管葡萄腫形成的病理生理學機制不明，目前認為與鞏膜膠原纖維斷面星狀結(jié)構(gòu)消失、交織疏松、粘多糖成分改變、鞏膜板層減少、鞏膜厚度變薄等對諸如眼內(nèi)壓或眼外肌作用力的機械抵抗力下降有關(guān)。遺傳變性理論認為脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜的改變是一種由基因決定的營養(yǎng)不良性病變，這種病變與鞏膜壁的解剖變化有關(guān)系，但是不依賴于其變化。

　　二、病理性近視性黃斑變性的組織病理學。

　　(1)鞏膜：鞏膜板層減少，厚度變薄，伴有后極部局部擴張或葡萄腫?？v行纖維的結(jié)構(gòu)改變包括膠原束變薄、鞏膜膠原纖維斷面星狀結(jié)構(gòu)消失、膠原纖維直徑減少、條紋缺失、交織疏松、粘多糖成分改變。超顯微改變顯示有纖維的直徑、數(shù)量和結(jié)構(gòu)的紊亂，纖維周圍被大量的細胞外基質(zhì)包繞。

　　(2)脈絡(luò)膜、Bruch‘s膜、視網(wǎng)膜色素上皮和視網(wǎng)膜：病理性近視的變性性改變最初涉及脈絡(luò)膜毛細血管，Bruch’s膜和視網(wǎng)膜色素上皮。脈絡(luò)膜的變化本質(zhì)上就是變性和萎縮。脈絡(luò)膜變薄，一些區(qū)域缺乏血管和脈絡(luò)膜色素細胞。超顯微改變顯示有脈絡(luò)膜毛細血管的顯著變薄。變形之前，視網(wǎng)膜色素上皮細胞變得較通常扁平和大一些，晚期病例視網(wǎng)膜色素上皮細胞和視細胞完全被Muller細胞取代。Bruch‘s膜改變包括變薄和破裂。病理性近視引起視網(wǎng)膜光感受器死亡，業(yè)已證明為凋亡。黃斑區(qū)的顯著變薄還與神經(jīng)節(jié)細胞的丟失有關(guān)。