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視網(wǎng)膜病變的病因和發(fā)病機制

2015-08-26 來源:健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:視網(wǎng)膜脫離患者視力減退的程度取決于脫離的部位范圍、玻璃體混濁程度和變性等因素。如果視網(wǎng)膜全脫離,視力減至光感或完全喪失。在視力減退前也常有視物變形,眼球運動時有物象震顫的感覺。

  視網(wǎng)膜病變的原因不明。目前認(rèn)為是黃斑部視網(wǎng)膜下有新生血管長入所致,它來源于脈絡(luò)膜。病理改變?yōu)槿庋磕[性炎癥。

  糖尿病性視網(wǎng)膜病變(DR)是糖尿病性微血管病變中最重要的表現(xiàn),是一種具有特異性改變的眼底病變,是糖尿病的嚴(yán)重并發(fā)證之一,占到了視網(wǎng)膜病變總數(shù)的60%左右。

  一、糖尿病視網(wǎng)膜病變的原因

  1。毛細血管基底膜增厚:

  當(dāng)糖尿病患者血糖控制不良時,大量糖滲入基底膜形成大分子多糖,使基底膜加厚,蛋白聯(lián)結(jié)鍵斷裂,基底膜結(jié)構(gòu)松散多孔隙,因之血漿中蛋白質(zhì)等容易漏出血管壁,纖維蛋白等沉積于血管壁中。引起微血管囊樣擴張。

  早期這種功能改變是可逆的,若病情持續(xù)發(fā)展,血管壁受損,微血管基底膜增厚,造成血管徑變細,血流緩慢,易致血栓形成。毛細血管周細胞喪失、內(nèi)皮細胞損傷和脫落。

  2。組織缺氧:

  高血糖引起紅細胞中糖化血紅蛋白增加,帶氧血紅蛋白分離困難,紅細胞的可塑性降低,引起組織缺氧,微血管擴張。微血管壁增厚,對輸送氧和營養(yǎng)物供給組織細胞不利。組織供氧不但取決于血液流量,而且與紅細胞與血紅蛋白有關(guān)。

  3。血流動力學(xué)改變:

  糖尿病患者紅細胞被糖基化,使其變形能力減低,使紅細胞不能順利通過毛細血管腔。紅細胞糖基化及血漿蛋白成分的改變導(dǎo)致糖尿病患者血液黏度增高,血漿內(nèi)活性物質(zhì)減少,正常紅細胞在通過小毛細血管時需要變形才能穿過,而糖尿病患者的紅細胞硬度由于糖酵解而增加,變形能力減退影響其通過,并可損傷毛細血管壁。

  切應(yīng)力與血液黏度密切相關(guān),高切應(yīng)力可使血管壁發(fā)生一些重要變化,內(nèi)皮細胞變形并拉長,最后消失,因而使管壁對蛋白質(zhì)和其他物質(zhì)的滲透性增高。

  4。遺傳因素:

  關(guān)于糖尿病眼并發(fā)癥遺傳素質(zhì)的研究從三方面著手:①是孿生子②是系譜分析③是遺傳標(biāo)志。

  二、視網(wǎng)膜病變的發(fā)病機制

  目前對GRP的確切發(fā)病機制尚不十分明了。相關(guān)的血液學(xué)異常在發(fā)病中的詳細作為有待闡明。已知膏高血糖癥引起多種生化和生理改變,相繼造成毛細血管內(nèi)皮細胞的損傷。視網(wǎng)膜毛細血管的病理改變包括周細胞減少、基地膜增厚,毛細血管腔減小,毛細血管內(nèi)皮屏障(血視網(wǎng)膜內(nèi)屏障)失代償。

  糖尿病性視網(wǎng)膜病變是由于糖尿病引起,除全身癥狀以多飲、多食、多尿及尿糖、血糖升高為特征外,并有雙眼視網(wǎng)膜出現(xiàn)鮮紅色毛細血管瘤,火焰狀出血,后期有灰白色滲出,鮮紅色新生血管形成,易發(fā)生玻璃體紅色積血為主要特征的眼底改變,對于診斷和估計預(yù)后有意義。年齡愈大,病程愈長,眼底發(fā)病率愈高。

  年輕人較老年人患者危險性更大,預(yù)后常不良。若糖尿病能得到及時控制,不僅發(fā)生機會少,同時對視網(wǎng)膜損害也較輕,否則視網(wǎng)膜病變逐漸加重,發(fā)生反復(fù)出血,導(dǎo)致視網(wǎng)膜增殖性改變,甚至視網(wǎng)膜脫離,或并發(fā)白內(nèi)障。

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