葡萄糖毒性（糖毒性）指過量的葡萄糖對機體所造成損害的毒性作用。首先侵害的是毛細血管聚集的組織器官，如視網(wǎng)膜、腎、足的毛細血管會被含高葡萄糖的黏稠血液堵塞，造成缺血壞死。對心、腦血管也有明顯的傷害，形成動脈硬化、冠心病、腦卒中等。從某種意義上來說，高糖毒性不能作為科學(xué)術(shù)語，因為葡萄糖是哺乳動物的營養(yǎng)物質(zhì)，在生理和病理環(huán)境中對胰島素基因的表達均起著重要作用，而毒性作用僅是指過量的葡萄糖對胰島β細胞的損害。
長期高血糖可以引起胰島β細胞分泌胰島素的功能減退或衰竭，使胰島素分泌下降或無胰島素分泌等被視為“葡萄糖毒性作用”。已有許多證據(jù)表明長期高血糖會損害胰島β細胞功能，細分起來有以下三種表現(xiàn)：
?。?）葡萄糖失敏：是指胰島β細胞分泌對葡萄糖刺激的敏感度下降，這是胰島β細胞對血糖短暫升高的一種快速而可逆的反應(yīng)，是一種生理保護機制。
?。?）細胞耗竭：是指胰島β細胞內(nèi)胰島素釋放池功能作用下降或耗竭。
?。?）對胰島β細胞造成的慢性進行性不可逆的損害；這一過程體現(xiàn)了在長期高血糖的影響下，β細胞功能由可逆性損害逐漸進展為不可逆性損害。高血糖還可以直接引起β細胞凋亡。
在生理狀態(tài)下，胰島素分泌的特征是：非進食時胰島素分泌是在低水平持續(xù)基礎(chǔ)分泌。進食后由于食物的消化吸收血糖快速升高，刺激產(chǎn)生快速雙相胰島素分泌。餐食第一時相分泌的胰島素限制了餐后血糖升高的成度和持續(xù)時間，通過這一機制，任何時候的血糖都能被控制到接近空腹血糖的水平，避免了高血糖的毒性效應(yīng)。
2型糖尿病進程中最早發(fā)生的變化之一就是餐時第一時相胰島素反應(yīng)的功能減弱或喪失，導(dǎo)致餐后血糖水平升高。當(dāng)患者疾病嚴重程度增加時，血糖會在餐后數(shù)小時持續(xù)升高，直至影響下一次進餐前的餐前血糖水平。
餐后血糖引起的即時糖毒性對糖代謝惡化和心血管系統(tǒng)損害有很大的影響。持續(xù)高血糖直接損傷β細胞，加重體內(nèi)胰島素抵抗，是葡萄糖毒性所為。餐后高血糖所致的葡萄糖毒性作用，可能因此引起病情進展。長時間高水平血糖會加重會加重糖尿病本身，使血糖進一步升高。這是由于：胰島素作用的敏感性進一步降低，同時胰島β細胞分泌胰島素的功能進一步衰退。胰島素的數(shù)量和效能都下降，于是血糖更高，形成惡性循環(huán)。
從化驗結(jié)果評價糖毒性：化驗結(jié)果顯示，患者血糖高+血脂不高+胰島素釋放試驗結(jié)果偏低（不一定嚴重不足）——說明患者偏重于糖毒性，選擇胰島素治療效果比較好。我們知道，當(dāng)β細胞由于糖毒性出現(xiàn)損害時，補充外源性胰島素可促使β細胞休息或有可能恢復(fù)其功能。
談“糖毒性”，一定要談一下“脂毒性”，因為二者關(guān)系密切。
葡萄糖與脂肪酸協(xié)同損害β細胞功能：2型糖尿病β細胞功能衰竭是一個漸進的過程，長期高血糖抑制胰島素的分泌，胰島素基因表達的缺陷和長期的氧化應(yīng)激參與了這一葡萄糖毒性過程。脂肪酸的毒性作用依賴于高糖濃度的共同作用。血糖和脂肪酸濃度同時升高時，脂肪酸代謝產(chǎn)物的堆積將抑制葡萄糖刺激胰島素分泌以及胰島素基因表達。高糖毒性與脂毒性是密切相關(guān)的，脂毒性可以看成是高糖毒性的后果。反應(yīng)性的氧化產(chǎn)物生成參與了高糖毒性和脂毒性的作用，因此糖毒性與脂毒性相互作用，共同導(dǎo)致了胰島β細胞功能障礙。如果空腹血糖＞7.0mmol/L，β細胞衰竭可能將難以挽回。
2型糖尿病是一種高度異質(zhì)性的疾病，其中既有β細胞分泌胰島素的缺陷，也有外周組織胰島素抵抗。β細胞分泌缺陷是疾病進展的必要條件，但是否是原發(fā)缺陷，尚不清楚。一旦發(fā)生糖尿病，長期高血糖和血脂異常進一步損害β細胞功能，呈現(xiàn)糖毒性和脂毒性。糖毒性和脂毒性可相互作用，但是脂毒性僅在高血糖的時候才能發(fā)生，而糖毒性的發(fā)生獨立于高脂血癥，也就是說糖毒性的發(fā)生不受血脂升高影響。
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