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糖尿病胃腸道病變的治療

2017-02-08 來(lái)源:糖友無(wú)憂網(wǎng)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:糖尿病性腹瀉患者血漿胃動(dòng)素水平顯著升高,可能與糖尿病患者易發(fā)生胃腸功能紊亂有關(guān)。胃動(dòng)素能刺激胃腸平滑肌收縮,促進(jìn)胃腸道蠕動(dòng),具有強(qiáng)烈致腹瀉作用。

   糖尿病胃腸道病變十分常見,可見于3/4以上糖尿病患者,且病變可發(fā)生在從食管至直腸的消化道的各個(gè)部分,稱之為糖尿病性胃腸病。

 
  糖尿病性食管病變
 
  糖尿病食管病變臨床上常表現(xiàn)為咽下困難和胃灼痛等癥狀。吞咽困難比較少見,胃排空異常的患者食管反流很常見,與周圍神經(jīng)和自主神經(jīng)病變有關(guān)。動(dòng)態(tài)X線檢查顯示:原發(fā)蠕動(dòng)的缺失減弱,平臥狀態(tài)食管排空顯著延遲。對(duì)于有吞咽不暢癥狀的患者,要注意食管器質(zhì)性病變及糖尿病念珠菌性食管炎。
 
  本病的治療原則是積極控制糖尿病,隨著糖尿病的控制,食管動(dòng)力狀態(tài)可隨之改善,同時(shí)可給予營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)的藥物如愛維治、彌可保等。對(duì)于無(wú)食管癥狀的患者,不需治療。有胃灼痛者可試用氫氧化鋁凝膠等抗酸藥,有吞咽困難者可試用甲氧氯普胺(胃復(fù)安)或多潘立酮(嗎丁啉)、西沙必利(普瑞博思)、莫沙必利。對(duì)于細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性的念珠菌性食管炎選用酮康唑或氟康唑等治療。
 
  糖尿病性胃輕癱
 
  糖尿病胃動(dòng)力障礙表現(xiàn)為胃平滑肌收縮力減低,胃排空延遲,食物潴留。典型癥狀為腹脹、厭食、噯氣、惡心、嘔吐,癥狀通常在餐后最為嚴(yán)重。1958年Kassander將其命名為糖尿病性胃輕癱。以往認(rèn)為本病少見,未引起重視。自從開展核素胃排空測(cè)定后,近10年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)其患病率為50%左右。
 
  糖尿病胃動(dòng)力障礙的發(fā)病機(jī)制一般認(rèn)為與糖尿病自主神經(jīng)病變及胃腸激素失衡有關(guān)。高血糖時(shí),生長(zhǎng)激素抑制因子分泌減少,對(duì)促胃液素的抑制作用減低,使促胃液素分泌增加。促胃液素可使胃排空減慢,糖尿病患者高促胃液素血癥可導(dǎo)致胃排空障礙,加重胃輕癱癥狀。另一方面,血糖水平在影響胃動(dòng)力方面也起著重要作用,血糖控制不能達(dá)到理想水平的患者,其臨床癥狀較明顯。近年來(lái)糖尿病胃動(dòng)力障礙日益受到重視,尤其對(duì)1型糖尿病的報(bào)道較多,近來(lái)發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者的發(fā)病率也較高。
 
  總之,糖尿病患者的胃動(dòng)力障礙是多因素共同作用的結(jié)果,與代謝控制不良、病程長(zhǎng)、胰島功能差、低體重等因素密切相關(guān),其中高血糖在胃動(dòng)力障礙的發(fā)生、發(fā)展中起重要的作用。
 
  臨床上進(jìn)一步檢查可行:
 
  1.胃腸造影可見胃擴(kuò)張、蠕動(dòng)減弱或消失,排空延遲和十二指腸壺腹(十二指腸球部)無(wú)張力,飯后12小時(shí)可有食物滯留胃內(nèi)。
 
  2.胃鏡檢查可見胃體、胃竇部粘膜充血、水腫、糜爛。
 
  3.胃電圖檢查胃蠕動(dòng)減弱。
 
  4.核素法以99Tc摻入固體或液體食物中,進(jìn)行核素掃描檢查,判斷胃排空能力。
 
  目前常用的治療方法有:
 
 ?。?飲食:低脂飲食,多次少量進(jìn)食。
 
 ?。?應(yīng)用增加胃排空率的藥物:如甲氧氯普胺(胃復(fù)安)口服:10毫克/次,3次/天,不良反應(yīng)有昏睡、乏力、焦慮等。西沙必利或莫沙必利:5~10毫克,3次/天,口服。紅霉素是抗生素中唯一胃動(dòng)素激動(dòng)劑,增加固體和液體食物排空,可在餐后即刻應(yīng)用,單次劑量200毫克,靜脈注射。
 
  3.營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物: 如大劑量多種B族維生素、維生素E、三磷酸腺苷、愛維治、彌可保等。同時(shí)應(yīng)用活血化瘀,改善微循環(huán)的藥物,如山莨菪堿(654-2)、復(fù)方丹參片等。
 
  糖尿病性腸病
 
  糖尿病性腸病主要表現(xiàn)為糖尿病性腹瀉、糖尿病性便秘及腹瀉與便秘交替發(fā)生。這類患者一般病程長(zhǎng),病情重,多并發(fā)有自主神經(jīng)及周圍神經(jīng)病變,有報(bào)道其發(fā)病率為16.7%。
 
  糖尿病性腹瀉或便秘的發(fā)病機(jī)制還不十分清楚,通常見于糖尿病控制不良合并有神經(jīng)病變的患者。自主神經(jīng)病變誘發(fā)腸動(dòng)力學(xué)改變,腸蠕動(dòng)減慢,分泌物通過(guò)小腸時(shí)間延長(zhǎng),導(dǎo)致腸腔內(nèi)的細(xì)菌過(guò)度繁殖,致使脂肪吸收不良,引起腹瀉。由于自主神經(jīng)病變,進(jìn)食后不能引起胃-結(jié)腸反射,可導(dǎo)致便秘。由于肛門括約肌的基礎(chǔ)張力明顯降低,出現(xiàn)排便失禁,也是自主神經(jīng)病變所致。
 
  糖尿病性腹瀉患者血漿胃動(dòng)素水平顯著升高,可能與糖尿病患者易發(fā)生胃腸功能紊亂有關(guān)。胃動(dòng)素能刺激胃腸平滑肌收縮,促進(jìn)胃腸道蠕動(dòng),具有強(qiáng)烈致腹瀉作用。糖尿病患者在胰島β細(xì)胞損傷時(shí),胰腺外分泌功能常出現(xiàn)不同程度的障礙,引起脂肪吸收不良,可導(dǎo)致腹瀉。
 
  糖尿病性腹瀉常常是慢性腹瀉,其臨床特征為頑固性、間歇性腹瀉,棕黃色水樣便,量較多,偶可伴里急后重。腹瀉可發(fā)生于任何時(shí)間,以夜間及清晨多見,每日少者3~5次,多者可達(dá)20~30次。有些患者伴有大便失禁或腹瀉與便秘交替出現(xiàn),間歇期排便可正常。
 
  糖尿病性便秘也是自主神經(jīng)病變的表現(xiàn),有糖尿病神經(jīng)病變者60%存在便秘。便秘為間歇性,也可與腹瀉交替發(fā)生。另外糖尿病患者慢性上腹痛常見于膽囊結(jié)石或廣泛性動(dòng)脈硬化造成的腸缺血。
 
  糖尿病性腹瀉的治療 在有效控制糖尿病的基礎(chǔ)上,改善自主神經(jīng)功能,對(duì)癥治療、緩解癥狀。
 
 ?。?)改善自主神經(jīng)功能:維生素B1100毫克、維生素B12500微克,肌內(nèi)注射,1次/天,2周為1個(gè)療程,應(yīng)用1~2個(gè)療程可使病情得到控制。
 
 ?。?)止瀉藥物:如復(fù)方地芬諾酯、十六角蒙脫石(思密達(dá))、洛派丁胺等。
 
 ?。?)可樂(lè)定:是一種α2腎上腺素能促效劑,通過(guò)興奮腸道α2腎上腺素能受體,增加水和電解質(zhì)在腸道的吸收。開始劑量為0.1毫克,2次/天。3天后改為0.5毫克,2次/天。3周后停藥。
 
  (4)胃腸動(dòng)力藥如甲氧氯普胺(胃復(fù)安)、西沙必利、莫沙必利等可增加胃腸動(dòng)力,減少細(xì)菌生長(zhǎng)。
 
 ?。?)抗生素:部分糖尿病性腹瀉患者小腸上段細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng),應(yīng)用黃連素及甲硝唑等抑制腸道菌群,對(duì)腹瀉有一定療效。
 
  (6)脂肪瀉患者可給予消膽胺、胰酶制劑改善膽汁酸代謝,促進(jìn)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的代謝吸收。
 
 ?。?)生長(zhǎng)抑素類似物:如善得定,有增加胃腸道吸收功能、抑制有強(qiáng)烈致腹瀉作用的胃腸激素的作用。
 
  2.糖尿病性便秘的治療 高纖維膳食,或酌用瀉藥。西沙必利與多潘立酮合用對(duì)頑固性便秘可獲得良好效果。
 
  總之,糖尿病胃腸道病變?cè)谔悄虿』颊咧谢疾÷矢?,臨床癥狀變化多樣,并與糖代謝等綜合指標(biāo)控制差和周圍神經(jīng)及自主神經(jīng)病變關(guān)系密切,我們應(yīng)該像控制糖尿病大血管和微血管并發(fā)癥那樣,積極控制糖尿病胃腸道病變,減輕糖尿病患者痛苦,提高患者生活質(zhì)量。
 
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