Joslin糖尿病中心和加利福尼亞大學(xué)圣地亞哥分校（UCSD）的科學(xué)家認(rèn)為一種古老的藥物顯現(xiàn)了一種嶄新的治療II型糖尿病的方法。

　　自從19世紀(jì)晚期，人們就認(rèn)識到水楊酸鹽能降低血糖濃度，比如阿司匹林，雖然大部分現(xiàn)代醫(yī)學(xué)已忘了這一事實。Joslin和UCSD的科學(xué)家在本周Science上發(fā)表的一項研究中報道，高劑量的水楊酸鹽通過影響細(xì)胞中的一個信號傳導(dǎo)途徑（IKKB途徑），扭轉(zhuǎn)了肥胖嚙齒動物的高血糖、高胰島素和高血脂水平。IKKB途徑似乎抑制了胰島素的功效，因此，通過抑制IKKB，機體自身的胰島素會更加有效。

　　這項研究顯示，IKKB途徑是潛在的開發(fā)II型糖尿病新療法的目標(biāo)。據(jù)估計，有1.5千萬美國人患有II型糖尿病，全世界的患者更多。

　　該研究的主要作者，哈佛醫(yī)學(xué)院的醫(yī)學(xué)副教授，波士頓Joslin的研究人員SteveShoelson博士說，“如果開發(fā)的一種藥物具有高劑量阿司匹林降低血糖的能力，但沒有其副作用，那么我們可能就有了治療II型糖尿病的新方法。”

　　成年人每天服用6-8克高劑量的阿司匹林就可明顯降低葡萄糖，但伴隨嚴(yán)重的副作用，由于這一作用效果從未充分理解，人們就沒用阿司匹林長期治療糖尿病。與此相比較，常規(guī)兩片藥的阿司匹林劑量是650毫克或0.65克。高劑量阿司匹林的副作用包括頭昏、耳鳴、腸胃不適，如惡心和嘔吐。如果因為治療糖尿病的需要，延長服用高劑量的阿司匹林，也會引起腸胃出血。

　　科學(xué)家認(rèn)為，II型糖尿病是不能產(chǎn)生足量的胰島素和（或）不能使用產(chǎn)生的胰島素將食物中的葡萄糖轉(zhuǎn)化為能源的結(jié)果。II型糖尿病患者通常產(chǎn)生的胰島素多于他們的正常需要，但是，因為機體細(xì)胞對胰島素作用呈抗性，細(xì)胞不能通過產(chǎn)生的胰島素將食物轉(zhuǎn)變?yōu)槟芰俊３搜巧咄?，II型糖尿病人血流中胰島素含量高于平均水平。他們的某些血脂如甘油三磷酸酯也高于平均水平?？茖W(xué)家的觀點是，對病情持續(xù)一段時間的II型糖尿病患者，這些更高水平的胰島素和血脂將導(dǎo)致危及生命的嚴(yán)重并發(fā)癥，包括心臟、腎、眼和血管疾病。

　　認(rèn)識到阿司匹林能降低血糖濃度，JoslinandUCSD的科學(xué)家正集中闡釋其細(xì)胞作用機制。他們對Zuckerfa/farats和ob/ob小鼠進行研究。這兩種類型的嚙齒動物患有遺傳性肥胖癥及與人同樣的糖尿病。通過研究結(jié)果，他們觀察到嚙齒動物對胰島素作用的敏感性增加了，對胰島素抗性下降了，結(jié)果胰島素產(chǎn)量也減少了。葡萄糖和胰島素，游離脂肪酸和甘油三酸酯的水平都下降了。

　　然后，科學(xué)家分析了治療動物組織中各種各樣極端復(fù)雜的信號蛋白，但對于胰島素是如何刺激細(xì)胞把葡萄糖轉(zhuǎn)化為能源的過程還沒充分理解。通過這些研究，他們認(rèn)為IKKB可能是阿司匹林靶向的相關(guān)分子。最后，科學(xué)家使用遺傳手段減少小鼠組織中IKKB的含量，發(fā)現(xiàn)小鼠不再肥胖，也不再表現(xiàn)飲食誘導(dǎo)的胰島素抗性。

　　作者寫道，“研究結(jié)果表明，肥胖和II型糖尿病的胰島素抗性發(fā)病機理與炎癥相關(guān)，研究還鑒定IKKB途徑可作為增強胰島素敏感性的靶向。”