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糖尿病大鼠腎臟體積增大可導(dǎo)致糖尿病性高濾過(guò)

2015-02-24 來(lái)源:健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:研究人員稱,在早期STZ糖尿病中,ODC對(duì)于腎臟大小和近端重吸收都有作用。該研究的發(fā)現(xiàn)也與假設(shè)一致,即在增大的腎臟中,球管反饋過(guò)程的正常生理作用導(dǎo)致糖尿病性高濾過(guò)

 ?。吠干玑t(yī)學(xué)新聞)據(jù)美國(guó)研究人員報(bào)道,糖尿病大鼠腎臟的高濾過(guò)是由于腎臟體積增大而使近端重吸收增加,這與目前認(rèn)為是由于腎小球微血管組織功能障礙的理論相反。該研究發(fā)表于1月15日出版的《臨床研究雜志》。

  圣地亞哥加州大學(xué)的ScottC.Thomson博士及其同事指出,腎臟體積增加由鳥(niǎo)氨酸脫羧酶(ODC)介導(dǎo)。研究人員應(yīng)用鏈脲霉素(STZ)誘導(dǎo)大鼠發(fā)生糖尿病,從而使ODC活性增強(qiáng)了15倍。隨后用ODC抑制劑二氟甲基鳥(niǎo)氨酸(difluoromethylornithine,DFMO)治療,結(jié)果發(fā)現(xiàn)與未經(jīng)治療的糖尿病大鼠相比,治療組大鼠的腎臟體積明顯減小且腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)也出現(xiàn)降低。

  接著,他們用微刺法實(shí)驗(yàn)確定超過(guò)單個(gè)腎單位腎小球?yàn)V過(guò)率范圍的近端腎小管重吸收量,并人為地調(diào)節(jié)球管反饋信號(hào)以改變單個(gè)腎單位腎小球?yàn)V過(guò)率。

  結(jié)果發(fā)現(xiàn),當(dāng)以近端重吸收量衡量單個(gè)腎單位腎小球?yàn)V過(guò)率的功能時(shí),糖尿病大鼠的近端重吸收增加量太大,而無(wú)法以球管平衡來(lái)解釋,并且DFMO可重吸收。

  研究人員稱,在早期STZ糖尿病中,ODC對(duì)于腎臟大小和近端重吸收都有作用。該研究的發(fā)現(xiàn)也與假設(shè)一致,即在增大的腎臟中,球管反饋過(guò)程的正常生理作用導(dǎo)致糖尿病性高濾過(guò),而與腎小球微血管組織功能障礙無(wú)關(guān)。

  他們補(bǔ)充道,該研究結(jié)果與通常的觀念(即認(rèn)為糖尿病高濾過(guò)是由于缺失了一些腎小球微血管組織中的成分)不同,并且支持關(guān)于近端小管的增生是糖尿病性高濾過(guò)的原因而不是其結(jié)果的觀點(diǎn)。

  明尼蘇達(dá)州大學(xué)的T.H.Hostetter博士在相關(guān)評(píng)論中指出,該研究為解釋糖尿病性腎臟增生和功能亢進(jìn)提供了捷徑。他稱,對(duì)糖尿病腎病的正確治療包括控制血糖和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,部分原因在于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可降低近端吸收和減弱球管反饋的反射機(jī)制。

(實(shí)習(xí)編輯:謝運(yùn)勝)

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