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糖尿病發(fā)病機(jī)理是什么

2015-02-15 來(lái)源:健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:Ⅱ型糖尿?。ǎ危桑模模停┎∪艘葝u素細(xì)胞損害輕,甚而增生,所以胰島素的分泌是正?;蛏叩?,但經(jīng)糖刺激后,與相應(yīng)體重的非糖尿病病人相比,胰島素分泌是低的。

  糖尿病無(wú)論I型或Ⅱ型均由遺傳因素決定,與感染、肥胖等環(huán)境因素相互作用,而導(dǎo)致胰島素活性相對(duì)或絕對(duì)不足而發(fā)病。

  目前提出I型糖尿病發(fā)病機(jī)理的自身免疫學(xué)說(shuō):環(huán)境因素如病毒和/或化學(xué)毒素作用于I型糖尿病的遺傳易感者(攜帶與I型糖尿病發(fā)病有關(guān)的HLA相關(guān)抗原,如HLA-DR3/DR4、ICA、IAA等I型糖尿病自身免疫標(biāo)志的個(gè)體),使其胰島B細(xì)胞表面異常地表達(dá)HLA-DR抗原,導(dǎo)致胰島B細(xì)胞表面自身抗原結(jié)構(gòu)的改變,引起T淋馬細(xì)胞的自身激活。如抑制性T淋巴細(xì)胞數(shù)量減少或活性減低,即可誘發(fā)細(xì)胞的自身免疫過(guò)程,早期有胰島素屬感染性或中毒性反應(yīng),后期繼以免疫反就。I型糖尿病常因胰島素分泌細(xì)胞的損害或完全缺如,導(dǎo)致內(nèi)源胰島素的產(chǎn)量減少或消失。

 ?、蛐吞悄虿。ǎ危桑模模停┎∪艘葝u素細(xì)胞損害輕,甚而增生,所以胰島素的分泌是正常或升高的,但經(jīng)糖刺激后,與相應(yīng)體重的非糖尿病病人相比,胰島素分泌是低的。表達(dá)了胰島素細(xì)胞分泌功能的潛在不足,即胰島素活性的相對(duì)不足.特別見于Ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者,表達(dá)出高胰島素血癥,這是因?yàn)殚L(zhǎng)期高血糖刺激病人的B細(xì)胞分泌過(guò)多的胰島素。

  其次是胰升血糖素活性相對(duì)或絕對(duì)過(guò)多,但這種情況僅見于胰島素缺乏較嚴(yán)重的病人,或控制甚差的酮癥酸中毒病人,若應(yīng)用足夠胰島素時(shí),胰升血糖素受抑制,因而糖尿病的病理生理的主要問(wèn)題仍然是胰島素的缺乏。

  (實(shí)習(xí)編輯:黃加振)

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