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對于蕁麻疹的發(fā)病機制你了解多少

2016-07-11 來源:健客網(wǎng)社區(qū)  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:物理、機械及精神因素:如受冷,受壓、飲酒、發(fā)熱、運動及情緒激動等可直接作用于小血管和通過內(nèi)源性激素的改變而作用于肥大細胞釋放組胺。

  蕁麻疹是臨床上非常常見的一種皮膚性疾病,那么對于蕁麻疹的發(fā)病機制你又了解多少呢?相信這也是大多數(shù)人都很關(guān)心的問題,下面我們就請皮膚專家對蕁麻疹的發(fā)病機制進行一個詳細的介紹。

  首先我們來說一下變態(tài)反應(yīng)性,這種變態(tài)反應(yīng)性多為I型變態(tài)反應(yīng)。少數(shù)為Ⅱ、Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)。Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)由IgE介導(dǎo),又稱IgE依賴型反應(yīng),其機制為上述變態(tài)反應(yīng)原使體內(nèi)產(chǎn)生IgE類抗體,吸附于血管周圍肥大細胞和血循中嗜堿性粒細胞,當抗原再次侵入并與肥大細胞表面IgE的高親和性受體結(jié)合發(fā)生抗原抗體反應(yīng),引起肥大細胞膜如膜層結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性改變,以及內(nèi)部一系列生化改變?nèi)缑讣せ?,促使脫顆粒和一系列化學介質(zhì)的釋放而形成風團。

  那么哪種蕁麻疹是II型變態(tài)反應(yīng)性的呢?專家介紹,一般輸血反應(yīng)引起的蕁麻疹為Ⅱ型變態(tài)反應(yīng),多見于選擇性IgA缺乏患者,當這些患者接受輸血后,產(chǎn)生抗IgA抗體,再輸入血液后即形成免疫復(fù)合物,激活補體系統(tǒng)并產(chǎn)生過敏性休克毒素(anaphylatoxin)及各種炎癥介質(zhì),引起蕁麻疹、紅細胞破碎及過敏性休克等。

  對I、II兩種形態(tài)的變態(tài)反應(yīng)蕁麻疹有所了解之后,我們來看一下Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)蕁麻疹。即蕁麻疹性血管炎,由免疫復(fù)合物引起,最常見的變應(yīng)原是血清制劑和藥物呋喃唑酮、青霉素,較少見的是微生物抗原,如鏈球菌、結(jié)核桿菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗體量的比例不同,往往抗原偏多,使形成的抗原抗體復(fù)合物沉積于血管壁,激活補體,使肥大細胞及中性粒細胞釋放組胺等炎癥介質(zhì),引起血管通透性增加及水腫而產(chǎn)生蕁麻疹,同時中性粒細胞釋放出溶酶體酶亦起著重要作用。

  除了變態(tài)反應(yīng)性蕁麻疹之外還有另外一種,就是非變態(tài)反應(yīng)性蕁麻疹。那么這種蕁麻疹的發(fā)病機制是如何的呢?我們來具體的了解一下。(1)一些物質(zhì)屬組胺釋放劑,進入體內(nèi)后刺激肥大細胞釋放組胺等或使補體C3及C5分解,產(chǎn)生C3a及C5a等過敏毒素等使組胺釋放而引起癥狀。如某些藥物,包括阿司匹林、阿托品、嗎啡、可待因、丁卡因、奎寧、多黏菌素B、肼苯達嗪、毛果蕓香堿、罌粟堿等或某些簡單化合物如胺、脒的衍生物、吐溫80、阿拉伯膠等能降低肥大細胞和嗜堿性粒細胞中的cAMP而引起組胺釋放。(2)物理、機械及精神因素:如受冷,受壓、飲酒、發(fā)熱、運動及情緒激動等可直接作用于小血管和通過內(nèi)源性激素的改變而作用于肥大細胞釋放組胺。(3)毒素、蛇毒、細菌毒素、昆蟲毒素、海蜇毒素等。(4)某些食物:如水生貝殼類動物、龍蝦、草莓、蘑菇等亦可活化補體而引起組胺釋放。

 

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