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關于前庭陣發(fā)癥 你需要 get 這 5 點內(nèi)容

2017-03-16 來源：神經(jīng)時間  標簽： 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要：前庭陣發(fā)癥是以反復發(fā)作短暫性眩暈為主要表現(xiàn)的臨床相對少見疾病，發(fā)病機制與鄰近血管壓迫前庭蝸神經(jīng)有關。藥物治療效果較好，在臨床上需要與其他眩暈疾病相鑒別，進行積極的治療。

　　眩暈是神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生經(jīng)常遇到的癥狀，其潛在病因復雜，也常常把醫(yī)生整暈。前庭陣發(fā)癥（VP）是近年來越來越多見的一類眩暈性疾病，因其藥物治療效果較好，需要及時進行診斷。近期，JNeurol雜志發(fā)表了一篇由德國學者Brandt撰寫的綜述，簡明扼要地闡述了該病的臨床診治要點。

　　臨床表現(xiàn)

　　如患者表現(xiàn)為短暫性、頻繁發(fā)作性眩暈，出現(xiàn)以下特征，臨床就需要考慮VP的可能；包括：

　　1.旋轉(zhuǎn)性或體位性眩暈發(fā)作，持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘；伴有姿勢和步態(tài)不穩(wěn)；

　　2.特定的頭位或高通氣可導致發(fā)作，并且頭位改變也可以影響發(fā)作；

　　3.在發(fā)作的過程中出現(xiàn)單側(cè)聽力下降或耳鳴，陣發(fā)性或持續(xù)性；

　　4.隨著疾病病程進展，在發(fā)作期可檢測到前庭神經(jīng)/蝸神經(jīng)的病變越來越嚴重，但發(fā)作間期的病變不那么顯著。檢查的方法包括聽力敏感圖、聽覺誘發(fā)電位、冷熱水試驗、主觀垂直視覺測試；

　　5.給予卡馬西平治療后發(fā)作顯著改善或減輕，即使是小劑量給藥；

　　6.無其他中樞性前庭神經(jīng)/蝸神經(jīng)運動性疾病或腦干體征。

　　病理生理學機制

　　目前有三種假說來解釋VP的發(fā)病機制，包括：

　　1.神經(jīng)血管壓迫：腦橋小腦角處動脈因局部動脈粥樣硬化導致擴張，搏動增強；導致對鄰近神經(jīng)髓鞘的壓迫，形成壓力誘導性脫髓鞘。以小腦前下動脈最為常見。

　　2.前庭神經(jīng)核中樞神經(jīng)興奮性增高：壓迫可誘導或維持興奮性增高。

　　3.后顱窩血管畸形或動脈擴張也可以導致鄰近的神經(jīng)壓迫。

　　神經(jīng)影像學檢查

　　MRI可以直觀地顯示動脈對第八對顱神經(jīng)的壓迫（圖1），有兩項研究分別顯示其陽性率為95%和42%；神經(jīng)脫髓鞘的長度在10.2mm以內(nèi)。盡管正常人中也會存在生理性的壓迫，但一般影像學檢查為陰性。

　　鑒別診斷

　　VP需要與發(fā)作性眩暈的疾病進行鑒別，包括：梅尼埃綜合征，上斜肌肌纖維搐顫，前庭性偏頭痛，良性陣發(fā)性位置性眩暈（BPPV），精神性體位性眩暈（功能性眩暈），旋轉(zhuǎn)性椎動脈閉塞綜合征，上半規(guī)管裂綜合征，中樞性位置性眼震，驚恐發(fā)作，直立調(diào)節(jié)障礙，癲癇前庭性先兆。

　　治療

　　1.藥物治療

　　低劑量卡馬西平（200~600mg/d）或奧卡西平（300~900mg/d）。一項納入32例患者為期3年的臨床研究顯示，患者的發(fā)作頻率減少了90%，且發(fā)作強度和發(fā)作持續(xù)時間也有減少。其他抗癲癇藥物治療的證據(jù)有限。

　　2.手術治療

　　對于內(nèi)科治療無效的頑固性VP或不能耐受卡馬西平等藥物不良反應的患者可采取手術治療。文獻報道術后眩暈的緩解率為75%~100%，耳鳴的緩解率為27.8%~100%，最常見的并發(fā)癥為術后聽力下降，約占6.2%，其他并發(fā)癥有暫時性面癱、小腦共濟失調(diào)、腦脊液漏和傷口感染等。

　　總之，前庭陣發(fā)癥是以反復發(fā)作短暫性眩暈為主要表現(xiàn)的臨床相對少見疾病，發(fā)病機制與鄰近血管壓迫前庭蝸神經(jīng)有關。藥物治療效果較好，在臨床上需要與其他眩暈疾病相鑒別，進行積極的治療。

 

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