小編曾在《巴布亞新幾內亞一部落食死人大腦預防癡呆癥》一文中寫道：巴布亞新幾內亞的一個傳統(tǒng)部落靠食用死去親人的大腦來增強自身對癡呆癥的免疫功能，成功抑制了克魯朊病毒（kuruprion）的惡性傳播。

　　在所有針對早老性癡呆癥的策略中，“同類相食”聽起來似乎最為荒誕無稽。然而，在考察東南亞土著部落的過程中，人類學家和病理學家發(fā)現(xiàn)，這些曾被外界稱作“食人生番”的原住民，擁有對抗致命神經性疾病的抗體。

　　這不僅讓全世界的神經科醫(yī)師為之一振，也給達爾文進化論提供了鮮活的證據(jù)。

　　人類自誕生以來，已通過自然選擇具備了抵御多種疾病的能力。從進化論角度看，巴布亞新幾內亞的Fore族土著，率先演化出對抗庫魯?。ㄐ聨變葋喺痤澆。┑幕?，完全合乎情理。讓這個例子變得有趣的是，至少在上世紀50年代之前，這個居住在原始森林深處的部落，依然保持著吃掉去世同伴的腦髓的習慣—這屬于宗教儀式范疇。

　　庫魯癥是一種由感染性蛋白質引發(fā)的神經系統(tǒng)病變，健康的成年人也可能罹患，嚴重時有生命危險。雖然引起感染性蛋白質疾病的原因很多，但庫魯癥在東南亞原住民間最為多見，科學家們認定，這與土著們的“食人”習俗有千絲萬縷的關聯(lián)，一度將其視為反面教材。

　　那么，是否可以說，生活在所謂文明世界的人們就高枕無憂了呢？并非如此。在歐美，雖然很少有庫魯癥的報告，與之近似的克魯茲弗德－雅克?。–JD）卻相當常見。從病理學上看，這兩種外源性神經系統(tǒng)病變，都和特定蛋白質的異常積累有關。在更寬泛的意義上，至今仍然讓畜牧業(yè)避之不及的瘋牛病，以及偶蹄類動物的瘙癢癥，都有相似的成因。

　　據(jù)不完全統(tǒng)計，全世界約有百萬分之一的人患有CJD，發(fā)病的平均年齡為57～62歲。作為一種“不定時”的疾病，病人無從知道自己患病的風險高低，病情發(fā)作往往與偶發(fā)事件有關，包括用藥錯誤、器官移植、手術器械受污染等。對CJD來說，常規(guī)的保護措施是不夠的，比如，手術室在接待過此類患者后，必須采用特殊手段消毒，才能杜絕交叉感染。

　　那些在不知不覺中接觸了致病蛋白質的人，又能采取什么補救措施？目前的答案是“無解”。CJD的潛伏期可能長達30年，但另一方面，死神往往會在病發(fā)后半年內光臨。

　　巴布亞新幾內亞的原住民曾飽受庫魯癥之苦，但現(xiàn)在，當研究者將目光轉向那些曾有同類相食的舉動卻生存至今的個體，他們發(fā)現(xiàn)，這部分人的體內普遍存在一個在其他任何地方都找不到的DNA片段。將相同的基因片段植入老鼠體內后，更驚人的情況出現(xiàn)了：這些老鼠不僅不會患上庫魯癥，而且對所有CJD類疾病都免疫；簡而言之，土著們在長期接觸致病蛋白質的過程中，逐漸演化出了專門抵御相關神經性病變的抗體。

　　令研究者格外興奮的是，就致病機理來說，帕金森氏癥和阿爾茲海默癥具有同CJD類似的邏輯；從東南亞土著身上學到的東西，必定對其他早老性癡呆癥患者的診療有所助益。

　　主持這項研究的倫敦大學教授伊曼紐爾·阿桑特表示，將其稱為“突破”也許還為時尚早，但這項發(fā)現(xiàn)一定會更有效地幫助人們了解感染性蛋白質疾病、相應的免疫機制和療法，乃至家族性神經性病變的成因，“新的研究，無疑讓我們離最終攻克難關更近一步”。

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