1.先兆癥狀 發(fā)病前常先有上呼吸道或消化道感染前驅癥狀如發(fā)熱、腹瀉等。
2.運動障礙
(1)肢體癱瘓：四肢呈對稱性下運動神經元性癱瘓，且常自下肢開始，逐漸波及雙上肢，也可從一側到另一側。極少數病人首先僅限于雙下肢。通常在1～2周內病情發(fā)展到最高峰，以后趨于穩(wěn)定。癱瘓一般近端較重，四肢肌張力低下，腱反射減弱或消失，腹壁、提睪反射多正常，少數可因錐體束受累而出現病理反射征。起病2～3周后逐漸出現肌萎縮。
(2)軀干肌癱瘓：頸肌癱瘓者不能抬頭。肋間肌、膈肌癱瘓者可出現呼吸肌麻痹(20%～30%)，表現為胸悶、氣短、語音低沉(似貓叫聲)、咳嗽無力、不能平臥、胸式或腹式呼吸運動度減低(一般肋間肌麻痹早于膈肌)及呼吸音減弱，嚴重者可因缺氧或呼吸道并發(fā)癥而導致昏迷、死亡。
(3)腦神經麻痹：約半數病人可有腦神經損害，以舌咽、迷走和一側或兩側面神經的周圍性癱瘓為多見，其次是動眼、滑車、展神經。偶見視盤水腫，可能為視神經本身炎癥改變或腦水腫所致;也可能和腦脊液蛋白的顯著增高，阻塞了蛛網膜絨毛，影響腦脊液的吸收有關。
3.感覺障礙 常為首發(fā)癥狀，以主觀感覺障礙為主，多從四肢末端的麻木、針刺感開始。檢查時牽拉神經根常可使疼痛加劇(如Kernig征陽性)，肌肉可有明顯壓痛(雙側腓腸肌尤著)。客觀檢查可有手套、襪套樣和(或)三叉神經支配區(qū)的感覺減退，也可無感覺障礙。感覺障礙遠較運動障礙為輕，是本病特點之一。
4.自主神經功能障礙 初期或恢復期常有多汗，臭味較濃，可能系交感神經受刺激的結果。少數病人初期可有短期尿潴留，可能因支配膀胱的自主神經功能暫時失調或支配外括約肌的脊神經受損所致。部分病人可出現血壓不穩(wěn)、心動過速和心電圖異常等心血管功能障礙。
5.實驗室檢查 腦脊液在發(fā)病后1～2周出現蛋白細胞分離現象，并在第2～8周最為顯著，以后漸漸恢復。白細胞數不超過10×106/L，細胞學分類以淋巴細胞及單核細胞為主，并可見巨噬細胞。蛋白含量顯著增高。糖及氯化物正常。
6.電生理檢查 運動神經傳導速度明顯減慢，F波潛伏期延長或消失見于脫髓鞘性GBS。若為AMAN則運動神經傳導速度正?；蜉p度減慢。感覺纖維的F波潛伏期正?；蜉p度延長。
GBS可以再次發(fā)生。一般相隔數月至數年稱再發(fā)型GBS。再發(fā)時癥候常重于首次發(fā)作。Fisher綜合征為GBS的另一種變異型。此型起病呈急性進展，主要為眼外肌癱瘓、共濟失調和腱反射消失三聯(lián)征，偶可伴以四肢輕癱及CSF蛋白細胞分離。這些GBS的變異型的發(fā)病機制和以髓鞘脫失為主者有所不同。
中華神經精神科雜志編委會1993年，已參照國際資料制定出我國的GBS診斷標準。一般根據病前有上呼吸道或胃腸道感染前軀癥狀、1～2周后迅速發(fā)展為四肢下運動神經元癱瘓，嚴重者出現延髓麻痹和呼吸肌癱瘓即應考慮本病。
若CSF呈蛋白細胞分離，癱肢電生理檢測提示周圍神經干近端或遠端受損更有助確診。

1.脊髓灰質炎 起病時多有發(fā)熱，肌肉癱瘓多呈節(jié)段性，且不對稱，無感覺障礙，腦脊液白細胞計數常增多。
2.急性脊髓炎 雖然急性期也呈弛緩性癱瘓，但常有錐體束征及橫貫性感覺障礙，且括約肌功能障礙較明顯。腦脊液蛋白和細胞均有輕度增高或正常。
3.周期性癱瘓(周期性麻痹) 發(fā)病急，可呈四肢對稱性弛緩性癱瘓，少數病例也可有呼吸肌麻痹，但常有血清鉀含量降低及低鉀心電圖改變，病程短，補鉀后可迅速恢復，多在數小時至3～4天自愈。
尚應注意和鉛、砷所致的急性中毒性多發(fā)性周圍神經病及癌性多發(fā)周圍神經病相鑒別。