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噪音聽力損傷的內(nèi)耳突觸連接有望重建

2016-12-28 來源:耳鼻喉時(shí)間  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:美國(guó) 20-69 歲人群中,一半人因暴露于噪音環(huán)境罹患聽力損傷。噪音損傷可以導(dǎo)致聽力系統(tǒng)的解剖學(xué)、生理學(xué)及神經(jīng)化學(xué)改變,從而導(dǎo)致聽力下降、耳鳴及聽覺過敏。

  噪音聽力損傷的內(nèi)耳突觸連接有望重建

  美國(guó)20-69歲人群中,一半人因暴露于噪音環(huán)境罹患聽力損傷。噪音損傷可以導(dǎo)致聽力系統(tǒng)的解剖學(xué)、生理學(xué)及神經(jīng)化學(xué)改變,從而導(dǎo)致聽力下降、耳鳴及聽覺過敏。

  這些改變降低了人們?cè)卩须s環(huán)境中識(shí)別語(yǔ)音的能力。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,即使暴露在中度嘈雜的環(huán)境中,也可導(dǎo)致內(nèi)耳突觸連接減少,從而影響聽力。Wan教授等通過小鼠實(shí)驗(yàn)表明,通過膠質(zhì)樣支持細(xì)胞可以重塑內(nèi)耳突觸連接。

  最近,美國(guó)曼徹斯特醫(yī)學(xué)會(huì)的Cunningham教授等就Wan教授的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)進(jìn)行了總結(jié),提示神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子3(Ntf3)可以修復(fù)突觸連接,逆轉(zhuǎn)噪音性聽力損傷。文章最近發(fā)表在TheNewEnglandJournalofMedicine雜志上。

  當(dāng)聲波沿著耳蝸的淋巴液傳遞時(shí),聽力就產(chǎn)生了。這種剪切運(yùn)動(dòng)使靜纖毛發(fā)生偏曲運(yùn)動(dòng),從而使毛細(xì)胞具有感音功能。毛細(xì)胞周圍是支持細(xì)胞,后者是膠質(zhì)樣細(xì)胞,類似星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞。

  靜纖毛的機(jī)械運(yùn)動(dòng),通過毛細(xì)胞膜的離子通道轉(zhuǎn)換為電位變化,引起突觸連接釋放谷氨酸。后者激活螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞,傳導(dǎo)聽覺沖動(dòng)至中樞系統(tǒng)。因此,突觸連接對(duì)于聽力傳導(dǎo)及功能修復(fù)具有重要意義。

  我們一直以為中度噪音環(huán)境不會(huì)導(dǎo)致永久性聽力損傷,但是2009年,Kujawa和Liberman教授發(fā)現(xiàn),中度噪音一樣會(huì)損傷突觸連接,從而影響聽力。這種噪音性聽力損失,雖然不影響聽力敏感度,但是導(dǎo)致人們?cè)卩须s環(huán)境中難以識(shí)別語(yǔ)音。

  Kujawa和Liberman教授的研究顯示,神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子3(Ntf3)可以修復(fù)突觸連接,逆轉(zhuǎn)這種聽力損傷。實(shí)驗(yàn)表明,支持細(xì)胞過表達(dá)基因編碼的Ntf3可以改善突觸連接的數(shù)量和功能。

  作者構(gòu)建了支持細(xì)胞特異性過表達(dá)Ntf3的小鼠模型,作為實(shí)驗(yàn)組,普通小鼠作為對(duì)照組,兩組同時(shí)暴露于中度噪音環(huán)境中,兩周后解剖小鼠發(fā)現(xiàn),實(shí)驗(yàn)組的突觸數(shù)量及功能已恢復(fù)正常,而對(duì)照組存在聽力損傷。

  同時(shí),即使在聽力損傷發(fā)生以后啟動(dòng)Ntf3過表達(dá),突觸同樣得以修復(fù)。這項(xiàng)研究表明,聽力損傷是可逆的,這對(duì)于指導(dǎo)臨床治療具有重要意義。

  目前,噪音性耳聾的治療方法很有限。助聽器有效但不完美,因?yàn)樗瑫r(shí)放大語(yǔ)音和背景噪音,人工電子耳蝸則僅僅適用于助聽器無(wú)效的患者。

  Wan教授等在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)中度噪音環(huán)境造成的突觸損傷是可逆的,但是這種修復(fù)僅限于高音頻區(qū),對(duì)于毛細(xì)胞已死亡的患者也是無(wú)效的。如果此項(xiàng)研究結(jié)果同樣適用于人類,可以改善噪音性聽力損傷患者的生活質(zhì)量。

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